糖尿病

糖尿病

来源: 百科名醫

簡介: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

临床表现

1. 类型一: 多饮、多尿、多食和消瘦
   严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
2. 类型二: 疲乏无力，肥胖
   多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

目前国际上通用WHO糖尿病分型方法将糖尿病分为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病（GDM）四类。–头条百科

病因

1. 遗传因素
   1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2. 环境因素
   进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

1型糖尿病

1. 自身免疫系统缺陷
   血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等,可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞。
2. 遗传因素
   第6对染色体的HLA抗原异常上。
3. 病毒诱因
   1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。如引起流行性腮腺炎和风疹及能引起脊髓灰质炎病毒，都可以在1型糖尿病中起作用。
4. 其他
   如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

检查

1. 血糖
   是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
2. 尿糖
   常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。
3. 尿酮体
   酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
4. 糖基化血红蛋白（HbA1c）
   是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
5. 糖化血清蛋白
   是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
6. 血清胰岛素和C肽水平
   反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
7. 血脂
   糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
8. 免疫指标
   胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
9. 尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法
   可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。

治疗

自我监测

随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。

口服药物治疗

• （1）磺脲类药物 2型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后，疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌，所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻，体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时，要特别注意饮食控制，使体重逐渐下降，与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。下列情况属禁忌证：
  • 一是严重肝、肾功能不全；
  • 二是合并严重感染，创伤及大手术期间，临时改用胰岛素治疗；
  • 三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间，临时改用胰岛素治疗；
  • 四是糖尿病孕妇，妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用，早产、死产发生率高，故应严格控制血糖，应把空腹血糖控制在105毫克/分升（5.8毫摩尔/升）以下，餐后2小时血糖控制在120毫克/分升（6.7毫摩尔/升）以下，但控制血糖不宜用口服降糖药；
  • 五是对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。
• （2）双胍类降糖药 降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用，增加葡萄糖的无氧酵解，减少胃肠道对葡萄糖的吸收，降低体重。
  • ①适应证肥胖型2型糖尿病，单用饮食治疗效果不满意者；2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好，可加双胍类药物；1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定，用双胍类药物可减少胰岛素剂量；2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时，可加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。
  • ②禁忌证严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病，营养不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物，改用胰岛素治疗；妊娠期。
  • ③不良反应
    • 一: 胃肠道反应。最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻，发生率可达20%。为避免这些不良反应，应在餐中、或餐后服药。
    • 二: 是头痛、头晕、金属味。
    • 三: 是乳酸酸中毒，多见于长期、大量应用降糖灵，伴有肝、肾功能减退，缺氧性疾病，急性感染、胃肠道疾病时，降糖片引起酸中毒的机会较少。
• （3）α葡萄糖苷酶抑制剂 1型和2型糖尿病均可使用，可以与磺脲类，双胍类或胰岛素联用。
  • ①伏格列波糖餐前即刻口服。
  • ②阿卡波糖餐前即刻口服。
  • 主要不良反应有: 腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。
• （4）胰岛素增敏剂 有增强胰岛素作用，改善糖代谢。可以单用，也可用磺脲类，双胍类或胰岛素联用。有肝脏病或心功能不全者者不宜应用。
• （5）格列奈类胰岛素促分泌剂
  ① 瑞格列奈为快速促胰岛素分泌剂，餐前即刻口服，每次主餐时服，不进餐不服。
  ② 那格列奈作用类似于瑞格列奈。

2. 胰岛素治疗
   胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。

• （1）1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。
• （2）2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。
  胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。

运动治疗

增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性，降低体重，减少身体脂肪量，增强体力，提高工作能力和生活质量。运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。运动形式可多样，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等。

饮食治疗

饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。

1. 总热量　总热量的需要量要根据患者的年龄、性别、身高、体重、体力活动量、病情等综合因素来确定。首先要算出每个人的标准体重，可参照下述公式：标准体重（kg）=身高（cm）-105或标准体重（kg）=[身高（cm）-100]×0.9；女性的标准体重应再减去2kg。也可根据年龄、性别、身高查表获得。算出标准体重后再依据每个人日常体力活动情况来估算出每千克标准体重热量需要量。根据标准体重计算出每日所需要热卡量后，还要根据病人的其他情况作相应调整。儿童、青春期、哺乳期、营养不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病应酌情增加总热量。肥胖者要严格限制总热量和脂肪含量，给予低热量饮食，每天总热量不超过1500千卡，一般以每月降低0.5～1.0kg为宜，待接近标准体重时，再按前述方法计算每天总热量。另外，年龄大者较年龄小者需要热量少，成年女子比男子所需热量要少一些。
2. 碳水化合物　碳水化合物每克产热4千卡，是热量的主要来源，现认为碳水化合物应占饮食总热量的55%～65%，可用下面公式计算：根据我国人民生活习惯，可进主食（米或面）250～400g，可作如下初步估计，休息者每天主食200～250g，轻度体力劳动者250～300g，中度体力劳动者300～400g，重体力劳动者400g以上。
3. 蛋白质蛋白质每克产热量4千卡。占总热量的12%～15%。蛋白质的需要量在成人每千克体重约1g。在儿童，孕妇，哺乳期妇女，营养不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每千克体重1.5～2.0g。糖尿病肾病者应减少蛋白质摄入量，每千克体重0.8g，若已有肾功能不全，应摄入高质量蛋白质，摄入量应进一步减至每千克体重0.6g。
4. 脂肪　脂肪的能量较高，每克产热量9千卡。约占总热量25%，一般不超过30%，每日每千克体重0.8～1g。动物脂肪主要含饱和脂肪酸，植物油中含不饱和脂肪酸多。糖尿病患者易患动脉粥样硬化，应以植物油为主，更有利于控制血总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平。

危害

头条百科

• 急性严重代谢紊乱：指糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
• 感染性疾病：糖尿病容易并发各种感染，血糖控制差者更易发生也更严重。
• 慢性并发症 可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
  • 微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、心脏微血管病变等。
  • 糖尿病心肌病：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
  • 糖尿病大血管病变：主要是糖尿病心脑血管疾病，如动脉粥样硬化性心血管疾病、脑梗死等。
  • 神经系统并发症：可累及周围神经病变和植物神经病变。表现为四肢末梢麻木、刺痛；体位性低血压、尿潴留等。
  • 糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏，是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是非外伤性截肢的最主要原因。
  • 其他：糖尿病还可引起眼部、口腔、皮肤等疾病。

其他

中国2型糖尿病防治指南(2017年版)

中华医学会糖尿病学分会

- 1980 年的 0.67% 飙升至 2013 年的 10.4% - 肥胖人群糖尿病患病率升高了 2 倍 - 满族15.0%、汉族14.7%、维吾尔族12.2%、壮族12.0%、回族10.6%、藏族4.3%。

糖代谢状态分类 (WHO 1999)

糖代谢分类	空腹血糖	糖负荷后2h血糖
正常血糖	<6.1	<7.8
空腹血糖受损(IFG)	≥6.1，<7.0	<7.8
糖耐量异常(IGT)	<7.0	≥7.8，<11.1
糖尿病	≥7.0	≥11.1

糖尿病的诊断标准

诊断标准	静脉血浆葡萄糖(mmol/L)
(1)典型糖尿病症状(烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降)加上随机血糖或加上	≥11.1
(2)空腹血糖或加上	≥7.0
(3)葡萄糖负荷后2h血糖无典型糖尿病症状者，需改日复查确认	≥11.1

注：空腹状态指至少8 h没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖异常或糖耐量异常

• 1 型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，其显著的病理学和病理生理学特征是 胰岛B细胞数量显著减少和消失 所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。
• 2 型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为 胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降 (胰岛素抵抗) 伴随 胰岛B细胞功能缺陷 所导致的胰岛素分泌减少 ( 或相对减少 )

发病特点

1 型糖尿病特点

• 发病年龄通常小于30岁
• 三多一少症状明显
• 以酮症或酮症酸中毒起病
• 体型非肥胖
• 空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低
• 出现自身免疫标记
• 如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体 (ICA)、人胰岛细胞抗原 2 抗体 (IA-2A)、锌转运体 8 抗体 (ZnT8A) 等
• 如果不确定分类诊断，可先做一个临时性分类用于指导治疗。

注: 人隐匿性自身免疫糖尿病 (LADA)， 在起病早期与 2 型糖尿病的临床表现类似，需要依 靠 GADA 以及其他胰岛自身抗体的检测才能明确诊断。

胰岛B细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病

1. 线粒体DNA突变糖尿病：线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病，占中国成人糖尿病中的 0.6%。绝大多数线粒体基因突变糖尿病是由线粒体亮氨酸转运 RNA 基因
   [tRNALeu(UUR)] 上的线粒体核苷酸序位 3243 上的A → G(A3243G) 突变所致。最为常见的临床表现为母系遗传、糖尿病或伴耳聋。对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病：
   ① 在家系内糖尿病的传递符合母系遗传。
   ② 起病早伴病程中胰岛 B 细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体重指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病者。
   ③ 伴神经性耳聋的糖尿病者。
   ④ 伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。对疑似者首先应 tRNALeu(UUR)A3243G 突变检测。

2. 青少年的成人起病型糖尿病(MODY)：
   MODY 是一种以常染色体显性遗传方式在家系内传递的早发但临床表现类似 2 型糖尿病的疾病。
   MODY 是临床诊断。目前通用的 MODY 诊断标准是三点：
   ① 家系内至少三代直系亲属内均有糖尿病患者，且其传递符合常染色体显性遗传规律。
   ② 家系内至少有一个糖尿病患者的诊断年龄在25岁或以前。
   ③ 糖尿病确诊后至少在两年内不需使用胰岛素以控制血糖。

MODY 分型	基因	临床特征
1	肝细胞核因子-4α(HNF-4α)	青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损；高出生体重及新生儿暂时性低血糖；对磺脲类敏感
2	葡萄糖激酶(GCK)	病情稳定，非进行性空腹血糖升高；通常无需药物治疗；微血管并发症罕见；OGTT后2 h血糖较空腹血糖轻度升高(<3mmol/L)
3	肝细胞核因子-1α(HNF-1α)	青春期或成年早期进行性胰岛素分泌受损；肾糖阈下降；OGTT后2 h血糖较空腹血糖显著升高(5mmol/L)；对磺脲类敏感>
5	肝细胞核因子-1β(HNF-1β)	血糖升高伴肾发育性疾病(肾囊肿)；泌尿生殖道畸形；胰腺萎缩；高尿酸血症；痛风
10	胰岛素(INS)	胰岛素分泌缺陷，通常需要胰岛素治疗
13	钾离子通道Kir6.2(KCNJ11)	胰岛素分泌缺陷，对磺脲类敏感

糖尿病高危人群

成年人中糖尿病高危人群的定义

在成年人(>18岁)中，具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者:

1. 年龄≥40岁；
2. 有糖尿病前期(IGT、IFG或两者同时存在)史；
3. 超重(BMI≥24)或肥胖(BMI≥28)和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85 cm)；
4. 静坐生活方式；
5. 一级亲属中有2型糖尿病家族史；
6. 有妊娠期糖尿病史的妇女；
7. 高血压[收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg]，或正在接受降压治疗；
8. 血脂异常[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤0.91 mmol/L和(或)三酰甘油(TG)≥2.22 mmol/L]，或正在接受调脂治疗；
9. 动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者；
10. 有一过性类固醇糖尿病病史者；
11. 多囊卵巢综合征(PCOS)患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等)；
12. 长期接受抗精神病药物和(或)抗抑郁药物治疗和他汀类药物治疗的患者[35-36]。

中心型肥胖是2型糖尿病最重要的高危人群

儿童和青少年中糖尿病高危人群的定义

在儿童和青少年(≤18岁)中，超重(BMI>相应年龄、性别的第85百分位)或肥胖(BMI>相应年龄、性别的第95百分位)且合并下列任何一个危险因素者：

1. 一级或二级亲属中有2型糖尿病家族史；
2. 存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征、高血压、血脂异常、PCOS、出生体重小于胎龄者)；
3. 母亲怀孕时有糖尿病史或被诊断为GDM.

药物干预预防2型糖尿病

在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验显示，降糖药物二甲双胍、α- 糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物 (TZDs), GLP-1 受体激动剂 以及 减肥药奥利司他 等药物治疗可以降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险。

对于糖尿病前期个体，只有在强化生活方式干预6个月效果不佳，且合并有其他危险因素者，方可考虑药物干预，但必须充分评估效益风险比和效益费用比，并且做好充分的医患沟通和随访。

2型糖尿病患者，早期进行严格血糖控制可以降低糖尿病微血管和大血管病变的发生. 阿司匹林对心血管疾病具有一定的保护作用。

防控基本原则

• 近期目标 是通过控制高血糖和代谢紊乱来消除和防止出现急性代谢并发症
• 远期目标 是通过良好的代谢控制达到 预防 慢性并发症、 提高 患者生活质量和 延长 寿命的目的。

1. 糖尿病患者在诊断后，应接受糖尿病自我管理教育，掌握相关知识和技能，并且不断学习。
2. 糖尿病自我管理教育和支持应以患者为中心，尊重和响应患者的个人爱好、需求和价值观，以此指导临床决策。
3. 糖尿病自我管理教育是患者的必修教育课，该课程应包含延迟和预防2型糖尿病的内容，并注重个体化。
4. 糖尿病自我管理教育和支持可改善临床结局和减少花费。
5. 当提供糖尿病自我管理教育和支持时，健康教育提供者应该考虑治疗负担和患者自我管理的自我效能和社会与家庭支持的程度。
6. 医护工作者应在最佳时机为糖尿病患者提供尽可能全面的糖尿病自我管理教育。
7. 在规范化的专科糖尿病教育护士培养基础上，为患者提供糖尿病自我管理教育。

血糖监测

毛细血管血糖监测

Self-Monitoring of Blood Glucose (SMBG)

频率
4~7次/周

HbA1c (糖化血红蛋白)

HbA1c在临床上已作为评估长期血糖控制状况的金标准，也是临床决定是否需要调整治疗的重要依据

正常参考值为: 4%~6%

阶段	频率
治疗之初	3月/次
治疗目标达到	6月/次

注意: 贫血和血红蛋白异常疾病的患者，HbA1c的检测结果是不可靠的

GA (糖化白蛋白)

GA能反映糖尿病患者检测前2~3周的平均血糖水平

正常参考值为: 11%~17%
注意: 患有肾病综合征、肝硬化等影响白蛋白更新速度的疾病的患者，GA 的检测结果是不可靠的。

CGM (持续葡萄糖监测)

葡萄糖传感器皮下监测

© 中华医学会糖尿病学分会 2018

糖尿病急性并发症

急性并发症

• 糖尿病酮症酸中毒(DKA)

慢性并发症

• 糖尿病肾病(CKD)
• 糖尿病视网膜病变白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等
• 糖尿病自主神经病变
  • 血管自主神经病变
  • 消化系统自主神经病变
  • 泌尿生殖系统自主神经病变
  • 其他自主神经病变
• 糖尿病性下肢血管病变
• 糖尿病足病
  • 导致截肢和死亡

妊娠期显性糖尿病

也称妊娠期间的糖尿病，指孕期任何时间被发现且达到非孕人群糖尿病诊断标准: 空腹血糖 ≥ 7.0mmol/L 或糖负荷2h后 血糖 ≥ 11.1mmol/L，或随机血糖 ≥ 11.1mmol/L。

老年糖尿病的并发症

• 急性并发症包括HHS、DKA及乳酸酸中毒。部分老年糖尿病患者以HHS为首发症状。DKA多因停用胰岛素或出现感染、外伤等应激情况时诱发。乳酸酸中毒常见于严重缺氧及肾功能不全的患者。血糖、渗透压、酮体、血气及乳酸检测有助于鉴别诊断。老年糖尿病急性并发症死亡率较高，需要及时启用胰岛素治疗。

• 慢性并发症糖尿病大血管病变以动脉粥样硬化为基本病理改变，主要包括心、脑及下肢血管病变，具有症状相对较轻或缺如，但病变范围广泛且严重，治疗困难，预后差等特点，是老年糖尿病伤残和死亡的主要原因。随着增龄及糖尿病病程增加，微血管病变患病率增高。糖尿病视网膜病变常见，但因多伴有白内障致使实际诊断率下降。老年糖尿病肾损害是多种危险因素共同作用的结果，血肌酐水平不能准确反映肾功能状态，需要计算肌酐清除率。老年糖尿病患者神经系统损害常见，包括中枢神经系统病变、周围神经病变、自主神经病变等。

• 老年综合征老年糖尿病患者易于出现包括跌倒、痴呆、尿失禁、谵妄、晕厥、抑郁症、疼痛、睡眠障碍、药物滥用、帕金森综合征、压疮、便秘、营养不良、听力障碍和衰弱综合征等在内的老年综合征，严重影响患者的生活质量和预期寿命，增加了糖尿病管理的难度 [418]。对此类患者更需要全面评估后慎重考虑治疗获益与风险的平衡，确定以改善生活质量为主的安全治疗策略。

中医理论

© 中华医学会糖尿病学分会 2018
古人所述消渴病，多以“三多一少”为主要表现，以阴虚为本，燥热为标主论，采用上、中、下三消辨证。而现代，糖尿病多以肥胖为特征。

More papers

Journals for diabetes

Name	SCI	中科院分区	2020
Journal of Diabetes Research	收录	3区	2.965

metaflammation
Jixin Zhong et al., 2017

oral microbiome
J. Long et al., 2017
sample size:

Diabetes	obese non‐diabetics	normal weight non‐diabetics
98	99	97

Result:
multiple bacteria taxa in the phylum Actinobacteria (放线菌门) are associated with the risk of type 2 diabetes. Some are also associated with the prevalence of obesity, suggesting that the oral microbiome may play an important role in diabetes etiology.

Type 2 Diabetes Mellitus Related Genes
ABCC8, Haptoglobin, KCNJ11, ACDC, ENPP1, TNF-α, and TCF7L2.
Evans Adu Asamoah 2020

PNPLA2
Chinese Han population: 2 tagSNPs, PNPLA2 rs28633403 (A>G) and rs1138714 (A>G), were associated with DKD (Diabetic kidney disease).

Function: This gene encodes an enzyme which catalyzes the first step in the hydrolysis of triglycerides in adipose tissue. Mutations in this gene are associated with neutral lipid storage disease with myopathy. Jul 2010
Hailing Zhao 2020

ADIPOQ
ADIPOQ rs2241766 Gene Polymorphism and Predisposition to Diabetic Kidney Disease.
Qiuxia Han 2020

调节巨噬细胞极化可减轻糖尿肾病
Attenuation of Diabetic Nephropathy in Diabetic Mice by Fasudil through Regulation of Macrophage Polarization
Fajiang Xie 2020